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甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。 英文名称：thyroxin(e) 别名：干甲状腺,甲状腺粉分子式：C15H11O4I4N相对分子质量：776.93。 物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃（分解）。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。 化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。 制取：可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取或由人工合成。

中文名

甲状腺激素

外文名

thyroid hormones

分泌器官

甲状腺

分子式

C15H11O4I4N

目录

1用量用法

2生理作用

3生物学作用

▪促进生长发育

▪对代谢的影响

▪其它方面

4基本性质

5形成过程

6调节过程

7分类

8药理作用

9临床应用

10注意事项

11智力发育

12产生代谢

用量用法

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甲状腺激素合成及代谢示意图

用于甲状腺功能低下：开始时口服1日不超过1 5～3 0 mg，以后逐渐增加至1日90～180 mg。病情稳定后，改用维持量，每日60 ～120 mg，选用一个适合于长期应用的剂量。

对呆小病：剂量随年龄而异，1岁以内1日8 ～15 mg，1～2岁为20～45 mg，2岁以上为30 ～120 mg，均分3次服用。

单纯性甲状腺肿：开始是肌肉注射以缓解症状。缓解后改为口服。疗程一般为3～6个月。：具有促进一般组织代谢，提高神经兴奋性和身体发育作用。用以治疗甲状腺机能减退，粘液性水肿和克汀病等。

生理作用

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为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。

在寒冷，紧张时分泌。

当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。

（一般不直接作用使血糖升高。）

生长方面与生长激素起协同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。

生物学作用

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甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：

促进生长发育

甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小玻呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。

对代谢的影响

1.产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。

2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼饥肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。[1]

其它方面

此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。[2]

基本性质

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甲状腺素即四碘甲状腺原氨酸。有DL,L,D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L NaOH于70%乙醇)。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提龋可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制龋L型活性强，D型活性较校有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。

形成过程

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甲状腺素的形成过程

甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。

甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：

1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。

2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。

3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。

4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。

5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。

6. T3和T4于细胞基底部释放入血。

甲状腺细胞内的作用机制甲状腺细胞内的作用机制

甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3 来 自甲状腺内借I5'脱碘酶T4 外环脱碘产生.甲状腺球蛋白(含有T3 和T4 的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒.

溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,结果游离T3 (FT3 )和游离T 4 (FT4 )释放.碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用.

T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运.主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低.TBG正常约占结合激素的75%.其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白,又称转甲状腺蛋白(transthyretin),对T4 有高亲和性,低结合容量,和白蛋白对T4 和T3 有低亲和性,高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分.约0.03%的总血清T4 和0.3%的总血清T3 呈游离状态,与结合激素动态平衡.唯有FT4 和FT3 在周围组织起甲状腺激素作用.

垂体甲状腺兴奋激素(TSH),亦称作促甲状腺激素,可兴奋甲状腺内滤泡细胞,是影响和控制T3 和T4 形成的整个序列反应所必需的.TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合,激活腺苷酸环化酶,因此增加了腺苷3'：5'-环化磷酸化(cAMP)形成,核苷酸介导TSH细胞内效应.垂体TSH分泌受循环中FT3 ,FT4 和垂体促甲状腺细胞内T4 转换至T3 的负反馈调节控制.T3 是代谢上有活性碘甲腺原氨酸.游离甲状腺激素(T4 和T3 )增加抑制垂体TSH分泌,而T 4 和T3 水平降低导致垂体TSH释放增加.TSH分泌也受TRH影响,这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽.TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统,与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合,引起TSH系列释放.虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用,但精确的机制仍不清.

约20%循环中T3 由甲状腺产生,其余80%主要来自肝脏,由T4 的外环脱碘(5'D-Ⅰ)转换产生.T4 的内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同样可发生于肝内和肝外,产生3,3',5'-T3 (反T3 或rT3 ).这些碘甲腺原氨酸代谢活性小,但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内.约99%rT3 是在周围组织T4 内环脱碘产生.在许多情况出现rT3 增加,此时T3 水平降低是因为外环5'D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病,肾病,急性和慢性病,饥饿和碳水化合物缺乏).rT3 增高主要是因为外环(5'D-Ⅰ)活性降低,明显减少了rT3 的清除.这些慢性病因此导致活性激素(T3 )产生减少和由于清除减少而rT3 增高.T3 产生降低可能是机体对疾病的适应性反应.[4]

调节过程

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脑垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促进甲状腺激素合成和分泌全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面，血液中的T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。[4]

分类

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甲状腺激素包括：甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。

作用：维持生长发育甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾玻甲状腺功能不足时，躯体与智力发育均受影响，可致呆小病（克汀病），成人甲状腺功能不全时，则可引起粘液性水肿。

促进代谢甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。

神经系统及心血管效应呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。

甲状腺激素除影响长骨的生长发育外，还影响脑的发育，婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的呆小症

正常情况下，在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。

碘是甲状腺激素的一种重要成分，缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”，患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生。

药理作用

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T3作用快而强，T4作用弱而慢。甲状腺激素在细胞核内与其受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应。其作用有维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感-肾上腺系统的反应性等。

临床应用

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生理作用和代谢

1．甲状腺激素的产生

T4是Tg中含量最高的碘化氨基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化氨基酸，占血清蛋白结合碘的90%以上，T3的产量和外池的容量明显小于T4。

游离T4和T3分别占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清浓度比T3高50——80倍。而游离T3的活性比T4大3-5倍，RT3无活性。

2．甲状腺激素的输送和代谢

T3，T4被酶分解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3在血中与结合蛋白结合进行运输。

T3和T4的代谢由两种途径：

（1）是通过与葡萄苷酸和硫酸结合物的形式由胆汁及尿排泄，占日消耗总量的15%-20%。

（2）是经脱碘酶降解为其他碘氨酸，如T2是T3，rT3的主要代谢产物。

3．甲状腺激素的调控

甲状腺激素的分泌受下丘脑，腺垂体和血浆中甲状腺激素水平的调节，以维持血浆激素水平的动态平衡，这就是下丘脑-垂体-甲状腺轴系统。

TSH是垂体前叶分泌的一种糖蛋白，它受下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激而释放，血清T4，T3水平的增高则可抑制TSH的分泌，称为负反溃

甲状腺尚有一种自主调节功能。碘化物的摄入量对甲状腺的功能起直接调节作用，故甲状腺对缺碘状态有一定程度的自身调节代偿作用。

4．甲状腺激素的生理作用：

（1）氧化，生热及温控作用

甲状腺激素增加细胞的氧化速率，产生热量

（2）物质代谢的作用

促进糖，脂肪和蛋白质的代谢。

（3）促进生长发育

甲状腺激素促进：a.细胞增多，体积增大，于是机体生长。b.软骨骨化和牙齿发育；c.大脑成熟

临床意义

1．TSH的临床意义

（1）鉴别甲低症

由下丘脑功能受损后出现的甲低症状。这可能由于TRH↓→使TSH↓→造成T3、T4↓之故，这称为继发性下丘脑性甲低。而原发性甲低患者T3、T4过低而分泌是强反应的。继发性甲低病变部位下丘脑、垂体。原发性甲低病变部位甲状腺。

（2）甲亢症

甲亢患者的T3、T4过高，反馈抑制TSH的分泌使血清TSH水平降至接近于零，应用超敏TSH（S－TSH或h-TSH）来诊断甲亢（而常规TSHRIA为过时的试验）。

（3）甲肿

a.甲状腺肥大患者，由于缺碘使T3、T4分泌减少，因此TSH分泌增加，当肿大后或补碘后TSH水平可恢复正常。甲低、粘液性水肿、呆小症；b.TBG结合力下降；

（4）TSH反应性低下可见

a.甲亢；b.无甲亢的自主功能性甲状腺疾病；c.垂体或下丘脑损害造成的甲低症；d.PRL瘤；e.库兴氏综合症；f.肢端肥大症等。

2．T3、T4的临床意义

（1）T3在以下疾病情况下都有增高：

a.甲亢；b.T3型甲亢；c.T3毒血症；d.使用甲状腺制剂治疗过量；e.TBG结合力增高症；f.亚甲炎等；

T3在以下疾病情况下都有降低：a.非甲状腺病的低T3综合征；d.慢性甲状腺炎等。

（2）T4在以下疾病情况下（甲亢、T3毒血症）都有与T3相平行的变化。

3．FT3和FT4的临床意义

T4、T3被水解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3以非共价键与血浆蛋白结合，其余为FT4 0.02%和FT3 0.2%。而FT3、FT4是实际进入靶细胞与受体结合而发挥作用的激素物质。故甲状腺的机制状态与循环中FT3、FT4的水平密切相关。可以做为区别甲亢、甲低及甲功的亚临床状态。其正常值不受TBG各种情况增加和减少的影响，是反应甲状腺功能的灵敏指标，1989年Hamburger推荐以高灵敏度的TSH、FT3和FT4为甲状腺功能测定的首选方法已被临床界广泛采纳。

临床上确诊为甲亢或甲低步骤，以下方案供参考：

诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，TT4次之，TSH最低，国内外学者一致的认识是S-TSH（超敏TSH检测）、FT3、FT4的联合检测明显优于TT3、TT4，前者不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3、TT4正常的早期甲亢得到确诊，S-TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平。

诊断甲亢灵敏度的顺序为S－TSH>FT3>TT3>FT4>TT4

甲低的诊断灵敏度顺序为S－TSH>FT4>TT4>FT3>TT3

TSH正常参考范围：0.34-5.06uIU/ML（根据仪器和试剂不同，值亦不同）

TT3、TT4正常参考范围：1.34-2.73nmol/78.4-157.4nmol/l

FT3、FT4正常参考范围：3.67-10.43pmol/11.2-20.1pmol/l

注意事项

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1.长期过量可引起甲状腺功能亢进的临床表现，如心悸、手震颤、多汗、体重减轻、神经兴奋性升高和失眠。在老年人和心脏病者可发生心绞痛和心肌梗塞。可用β受体阻断药对抗，并立即停用本品。

2.可与苯妥英钠、乙酰水杨酸，双香豆素类及口服降血糖药与血浆蛋白产生竞争性结合，增加这些药物在血浆中的游离量，从而增强其作用，加重不良反应，甚至发生意外，需特别注意。

3.糠尿并冠心病等病人忌用。

甲状腺激素分泌异常所导致病症

1：（少年时期分泌过少）呆小症

2：（分泌过多）甲亢

3：（缺碘）地方性甲状腺肿大，俗称：大脖子玻

智力发育

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甲状腺激素对于神经系统有非常重要的作用。神经细胞的正常发育与成熟有赖于甲状腺激素的作用。胚胎期至儿童期是神经系统生长发育的重要时期，如果在此期间甲状腺激素不足可以引起神经系统发育障碍，智力可以受到明显的影响。患儿表现出不同程度的呆傻，严重者连自己的生活都不能料理，轻者也不能像同龄儿童那样正常上学，学习成绩极差。

如果及时给予甲状腺激素治疗，可以避免呆傻，智力可以得到恢复和发展。成年人患甲状腺功能减退时，因其神经系统发育也已完成，对智力影响不大，只是表现反应迟钝，思维能力减低。

产生代谢

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⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收；皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物浓度为0.5微克%。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。

⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强；血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。

进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用丰转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸（T2）。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。

当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。

⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，还与血浆蛋白（ALB）、甲状腺结合前白蛋白（TBPA）结合。T4（75%）主要与TBG相结合，T3（90%）主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合；血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。它携带70%的T4和T3；甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达3000～4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。

T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天；T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3（反T3）来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。

⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径：①经脱碘后排出；②经侧链降解后排出；③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾并长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。

⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸；T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出

肾上腺素的作用

1. 心脏 作用于心饥传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。

2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。

3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。